Атеросклероз (точнее – повышение холестерина в крови)– один из главных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Последствия атеросклероза обусловливают примерно половину случаев смерти в большинстве развитых стран. Об этом не мешает помнить каждый раз, когда хочется съесть жареный пирожок, окорок или что-нибудь «жирненькое».
У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. При атеросклерозе на внутренней стенке артерий образуются бляшки, которые могут привести к полной закупорке сосуда.
Слово «атеросклероз» происходит от двух древнегреческих слов: athere – «кашица» и sclerosis – «твердый», «плотный». Это отражает стадии развития атеросклеротической бляшки. Различают три основных стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Образование липидных пятен и полосок
Начальная стадия характеризуется появлением жировых отложений в виде пятен и полосок на внутренней сосудистой стенке артерий (интима артерии), являющейся барьером между артериальной стенкой и кровью.
Почему происходит отложение жиров на сосудах?
При определенных патологических состояниях (травмы, некоторые вирусные заболевания, токсические влияния, курение, злоупотребление алкоголем и многие другие) происходит повреждение целостности внутренней сосудистой стенки, сопровождающиеся повышением проницаемости этого барьера.
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП — так называемый «плохой холестерин») проникают в места повреждений внутренней сосудистой стенки артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению внутреннего слоя клеток сосуда.
Наша иммунная система не оставляет без внимания этот патологический процесс. Пытаясь всё исправить, моноциты (иммунные клетки) проникают в сосудистую стенку артерий, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых сэквеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают холестерин. Перегруженные жирами макрофаги превращаются в ксантомные (пенистые) клетки. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней жиров. Если же поступление липопротеидов («плохого холестерина») в сосудистую стенку преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), жиры накапливаются, и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные (пенистые) клетки гибнут и разрушаются. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми жировыми массами, что характерно для поздних стадий формирования атеросклеротической бляшки.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения жиров разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное (жировое) ядро. По мере созревания соединительной ткани формируется соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки – «покрышка», которая отделяет липидное ядро от просвета сосуда. Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение (на 50% и более внутреннего диаметра артерии), ведущее к нарушению кровоснабжения питаемого артерией органа. В некоторых случаях такие бляшки могут осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв.
Выпадающие при этом в просвет сосудов частички разрушающейся бляшки могут стать источником эмболии — состояния, при котором происходит закупорка просветов сосудов эмболом, то есть принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей и т.д.). Сама атероматозная язва служит основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атеросклеротических массах.
Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Атеросклероз имеет место у всех. Отличие лишь в степени и скорости его развития, что во многом определяется образом жизни людей, вредными привычками, наследственными факторами. Этот недуг развивается незаметно, с годами поражая всё больше артерий.
До последнего времени атеросклероз считался неуклонно прогрессирующим заболеванием. В последние годы появились доказательства того, что развитие атеросклероза можно замедлить или приостановить.
Достичь такого результата возможно при регулярном приеме некоторых лекарственных препаратов и изменении образа жизни и привычек поведения.
Начинать мероприятия по профилактике атеросклероза необходимо как можно раньше, не дожидаясь клинических проявлений заболевания.
Основная рекомендация – изменение образа жизни. Другими словами, при высоком риске возникновения атеросклероза необходимо начать вести здоровый образ жизни, включающий в себя:
Конкретные рекомендации отображены в таблице:
Таблица 1. Правила профилактики атеросклероза
| ИЗБЕГАЙТЕ | СТАРАЙТЕСЬ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Для развития атеросклероза важнейший фактор — повышенное содержание холестерина в крови, поэтому цель лечения атеросклероза – нормализация уровня холестерина.
Если в результате изменения питания (холестеринснижающей диеты) и коррекции образа жизни не удалось достичь желаемого уровня холестерина, врач назначает прием лекарственных средств.
Залог успеха в лечении атеросклероза – выполнение предписаний врача. Наградой за усилия по изменению образа жизни и приему лекарственных средств, назначенных врачом, служит УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЗДОРОВОЙ ЖИЗНИ.
Источник http://profilaktika.tomsk.ru/